حلقة تحكم Brokken-Wiersinga-Prummel

من حلقة تحكم Brokken-Wiersinga-Prummel ضمن حلقة التحكم الموجه للغضب ، توجد حلقة تغذية مرتدة نشطة من TSH على تشكيلها الخاص. تشكيل TSH محدود بمساعدة حلقة التحكم هذه. من المهم تفسير مستوى TSH في مرض جريفز.

ما هي حلقة التحكم Brokken-Wiersinga-Prummel؟

دائرة التحكم Brokken-Wiersinga-Prummel هي آلية ردود فعل قصيرة للغاية لمستوى TSH في إصدار TSH. كلما تم تحرير TSH أكثر ، تم منع تكوين TSH. ومع ذلك ، فهي عبارة عن حلقة تحكم في اتجاه مجرى النهر داخل حلقة التحكم الرئيسية الموجه للغضب.

TSH هو هرمون بروتيني يسمى ثيروتروبين. يتم إنتاج الثيروتروبين في الغدة النخامية ويتحكم في تكوين هرمونات الغدة الدرقية هرمون الغدة الدرقية (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3). يحفز الهرمونان عملية التمثيل الغذائي. إذا كان تركيزهم مرتفعًا جدًا ، يحدث فرط نشاط الغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية) مع عمليات التمثيل الغذائي المتسارعة ، وخفقان القلب ، والتعرق ، والرعشة ، والإسهال ، وفقدان الوزن.

في الحالة المعاكسة ، هناك خمول في الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) مع تباطؤ في جميع عمليات التمثيل الغذائي وزيادة الوزن. دائرة التحكم الرئيسية لها تأثير أنه عندما يزيد تركيز T3 و T4 ، يتم تقليل إطلاق الثيروتروبين من خلال ردود الفعل السلبية.

بالإضافة إلى حلقة التحكم الرئيسية الموجه للغضب ، هناك حلقات تحكم ثانوية أخرى. يتضمن ذلك حلقة التحكم Brokken-Wiersinga-Prummel كآلية ردود فعل قصيرة للغاية ، مما يحد أيضًا من توليف TSH.

الوظيفة والمهمة

إن الأهمية البيولوجية لحلقة التحكم Brokken-Wiersinga-Prummel هي في جميع الاحتمالات لمنع إطلاق TSH المفرط. يضمن تذبذبًا شبيهًا بالنبض في مستوى TSH.بشكل عام ، فإن العمليات داخل حلقة التحكم الموجه للغضب معقدة ، وبسبب تعقيدها ، تتطلب العديد من حلقات التحكم في المصب. بالإضافة إلى آلية التغذية الراجعة فائقة القصر ، هناك أيضًا ردود فعل طويلة لهرمونات الغدة الدرقية على إطلاق هرمون TRH (هرمون إفراز الثيروتروبين) ودوائر التحكم لضبط ارتباط بروتين البلازما بـ T3 و T4.

بالإضافة إلى ذلك ، يرتبط مستوى TSH بنشاط deiodinases ، الذي يحول T4 غير النشط إلى T3 المنشط. تتضمن حلقة التحكم الرئيسية الموجه للثيروتروبي أيضًا نشاط TRH (هرمون إفراز الثيروتروبين). يتم تحرير هرمون إفراز الثيروتروبين في منطقة ما تحت المهاد وينظم تكوين هرمون TSH. بمساعدة هذا الهرمون ، ينتج ما تحت المهاد النقطة المحددة لهرمونات الغدة الدرقية. للقيام بذلك ، فإنه يحدد باستمرار القيمة الفعلية. يجب أن تكون نقطة الضبط في علاقة معقولة مع الظروف الفسيولوجية المقابلة.

عندما تزداد الحاجة إلى هرمونات الغدة الدرقية ، يتم تحفيز إنتاج هرمون الغدة الدرقية ، والذي بدوره يحفز إنتاج هرمون الغدة الدرقية. تنتج مستويات TSH المرتفعة المزيد من هرمونات الغدة الدرقية T4 و T3. يجب تنشيط الديودازات من أجل إحداث تحويل من T4 إلى T3.

بالإضافة إلى ذلك ، يتم تنظيم امتصاص اليود بواسطة TSH. ومع ذلك ، فهي تخضع أيضًا للوائحها الخاصة التي تعتمد على اليود. يعطي T4 أهم التغذية الراجعة لتركيب TSH. يعمل T3 بشكل غير مباشر فقط عن طريق الارتباط بمستقبل ثيروتروبين أو مستقبل لـ TRH.

وبالتالي يتأثر إفراز هرمون TSH بهرمونات الغدة الدرقية TRH وأيضًا بواسطة السوماتوستاتين. علاوة على ذلك ، تؤثر الإشارات الفسيولوجية العصبية أيضًا على تكوين هرمون TSH. عبر دائرة تحكم Brokken-Wiersinga-Prummel المصب ، يكون تركيز TSH محدودًا أيضًا بإصدار TSH الخاص به. ربما يتم ذلك عن طريق هرمون الببتيد منبه الغدة الدرقية.

وظيفة هذا الهرمون غير معروفة حاليًا. مثل TSH ، فإنه يلتصق بمستقبل TSH ويبدو أن له تأثير مماثل. لذلك قد تلعب دورًا وسيطًا في حلقة التحكم Brokken-Wiersinga-Prummel. ومع ذلك ، فإن هذه العلاقات المعقدة لا تسمح بربط بسيط بين تركيزات هرمون TSH وهرمونات الغدة الدرقية.

الامراض والاعتلالات

تصبح العلاقة المعقدة واضحة بشكل خاص في علاج فرط نشاط الغدة الدرقية وفرط نشاط الغدة الدرقية. يمكن أن يكون سبب خمول الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) عدة أسباب ، مثل تلف أنسجة الغدة الدرقية ، وفقدان الغدة الدرقية ، ونقص هرمون TSH بسبب الغدة النخامية أو نقص هرمون الغدة الدرقية بسبب ما تحت المهاد. يمكن أن ينتج فرط نشاط الغدة الدرقية (فرط نشاط الغدة الدرقية) عن أمراض المناعة الذاتية للغدة الدرقية ، أو من الأورام التي تنتج هرمون TSH أو من هرمون TRH الزائد. تؤدي هذه الأمراض إلى حقيقة أن دائرة التحكم في الغدة الدرقية لم تعد تعمل بشكل صحيح.

تتضح أهمية حلقة التحكم في Brokken-Wiersinga-Prummel بشكل خاص في ما يسمى بمرض Basedow. هنا لم تعد العلاقة بين تركيزات هرمون TSH وهرمونات الغدة الدرقية متوافقة. يتميز مرض جريفز بفرط نشاط الغدة الدرقية الناتج عن تفاعلات المناعة الذاتية. كجزء من هذا المرض ، يهاجم الجهاز المناعي مستقبلات TSH في خلايا بصيلات الغدة الدرقية. هذه هي الأجسام المضادة من نوع IgG التي ترتبط بمستقبل TSH. تعمل هذه الأجسام المضادة الذاتية على تحفيز المستقبلات بشكل دائم وبالتالي تقليد التأثيرات الطبيعية لـ TSH. يؤدي التحفيز الدائم أيضًا إلى التكوين الدائم لهرمونات الغدة الدرقية. يبدأ تحفيز النمو بواسطة أنسجة الغدة الدرقية بحيث تصبح أكبر مع نمو المرء (تضخم الغدة الدرقية).

لم يعد TSH الحالي فعالاً لأنه لا يمكنه الارتباط بالمستقبلات. بسبب زيادة مستويات هرمونات الغدة الدرقية ، يصبح تركيز هرمون TSH أقل. يتم تعزيز هذا التأثير أيضًا من خلال حقيقة أن الأجسام المضادة الذاتية تعمل أيضًا بشكل مباشر على الغدة النخامية وبالتالي تعيق إطلاق TSH. على الرغم من انخفاض تركيز هرمون TSH ، فإن مرض جريفز هو فرط نشاط الغدة الدرقية. تهاجم الأجسام المضادة أيضًا عضلات العين خلف الحجاج ، بحيث تبرز العينان. من الناحية التشخيصية ، يمكن تحديد القيم المتزايدة لهرمونات الغدة الدرقية T3 و T4 والقيم المكبوتة لـ TSH. هذا الارتباط نموذجي لمرض جريفز.

عادة ما يكون هناك علاقة بين مستويات الغدة الدرقية المرتفعة ومستويات هرمون TSH المرتفعة.