تأثير بوهر

من تأثير بوهر يشير إلى قدرة الأكسجين على الارتباط بالهيموجلوبين ، اعتمادًا على قيمة الأس الهيدروجيني والضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون. إنها مسؤولة إلى حد كبير عن تبادل الغازات في الأعضاء والأنسجة. تؤثر أمراض الجهاز التنفسي والتنفس غير الصحيح على قيمة الرقم الهيدروجيني للدم من خلال تأثير بوهر وتعطل التبادل الطبيعي للغازات.

ما هو تأثير بوهر؟

تم تسمية تأثير بوهر على اسم مكتشفه كريستيان بور ، والد الفيزيائي الشهير نيلز بور. أدرك كريستيان بور (1855-1911) اعتماد تقارب الأكسجين (القدرة على ربط الأكسجين) للهيموجلوبين على قيمة الأس الهيدروجيني أو ثاني أكسيد الكربون أو الضغط الجزئي للأكسجين. كلما زادت قيمة الرقم الهيدروجيني ، زادت تقارب الهيموجلوبين بالأكسجين والعكس صحيح.

جنبًا إلى جنب مع تأثير الارتباط التعاوني للأكسجين وتأثير دورة Rapoport-Luebering ، يتيح تأثير Bohr للهيموجلوبين أن يكون ناقلًا مثاليًا للأكسجين في الكائن الحي. هذه التأثيرات تغير الخواص الفراغية للهيموجلوبين. اعتمادًا على الظروف المحيطة ، يتم تحديد النسبة بين الهيموجلوبين T المرتبط بالأكسجين السيئ والهيموجلوبين R المرتبط جيدًا بالأكسجين. عادة ما يتم امتصاص الأكسجين في الرئتين ، بينما يتم إطلاق الأكسجين عادة في الأنسجة الأخرى.

الوظيفة والمهمة

يضمن تأثير بوهر تزويد الجسم بالأكسجين عن طريق نقل الأكسجين بمساعدة الهيموجلوبين. يرتبط الأكسجين على شكل رابط إلى ذرة الحديد المركزية للهيموجلوبين. يحتوي مجمع البروتين المحتوي على الحديد على أربع وحدات هيم لكل منها. يمكن لكل وحدة هيم ربط جزيء الأكسجين. وبالتالي يمكن أن يحتوي كل مركب بروتيني على ما يصل إلى أربعة جزيئات أكسجين.

يؤدي تغيير الخصائص الفراغية للهيم نتيجة لتأثير البروتونات (أيونات الهيدروجين) أو الروابط الأخرى إلى تغيير التوازن بين الشكل T والشكل R للهيموغلوبين. في الأنسجة المستهلكة للأكسجين ، تضعف رابطة الأكسجين بالهيموغلوبين عن طريق خفض قيمة الرقم الهيدروجيني. يتم تسليمها بشكل أفضل. لذلك ، في الأنسجة النشطة الأيضية ، تؤدي زيادة تركيز أيون الهيدروجين إلى زيادة إطلاق الأكسجين. يزداد الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم في نفس الوقت. كلما انخفضت قيمة الرقم الهيدروجيني وكلما زاد الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون ، زاد إطلاق الأكسجين. يستمر هذا الأمر حتى يصبح مركب الهيموجلوبين خاليًا تمامًا من الأكسجين.

في الرئتين ، ينخفض ​​الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون من خلال الزفير. هذا يؤدي إلى زيادة في قيمة الرقم الهيدروجيني وبالتالي زيادة في تقارب الأكسجين في الهيموجلوبين. لذلك ، بالإضافة إلى إطلاق ثاني أكسيد الكربون ، يمتص الهيموجلوبين في الرئتين الأكسجين أيضًا.

علاوة على ذلك ، يعتمد الارتباط التعاوني للأكسجين على الروابط. تربط ذرة الحديد المركزية البروتونات وثاني أكسيد الكربون وأيونات الكلوريد وجزيئات الأكسجين على شكل روابط. كلما زاد عدد روابط الأكسجين ، زادت تقارب الأكسجين في مواقع الارتباط المتبقية. ومع ذلك ، فإن جميع الروابط الأخرى تضعف تقارب الهيموجلوبين للأكسجين. هذا يعني أنه كلما زاد عدد البروتونات أو جزيئات ثاني أكسيد الكربون أو أيونات الكلوريد المرتبطة بالهيموغلوبين ، كان من الأسهل إطلاق الأكسجين المتبقي. ومع ذلك ، فإن ارتفاع الضغط الجزئي للأكسجين يعزز ارتباط الأكسجين.

بالإضافة إلى ذلك ، تحدث طريقة مختلفة لتحلل السكر في كريات الدم الحمراء عن الخلايا الأخرى. هذه هي دورة Rapoport-Luebering. تتشكل الوسيطة 2،3-bisphosphoglycerate (2،3-BPG) خلال دورة Rapoport-Luebering. المركب 2،3-BPG هو مؤثر خيفي في تنظيم تقارب الأكسجين للهيموجلوبين. يعمل على استقرار الهيموجلوبين التائي. هذا يعزز الإفراج السريع عن الأكسجين أثناء تحلل السكر.

تضعف رابطة الأكسجين بالهيموجلوبين بسبب انخفاض قيمة الأس الهيدروجيني ، وزيادة تركيز 2،3-BPG ، وزيادة الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون وزيادة درجة الحرارة. هذا يزيد من إطلاق الأكسجين. على العكس من ذلك ، فإن زيادة قيمة الرقم الهيدروجيني ، وانخفاض تركيز 2،3-BPG ، وانخفاض الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون وانخفاض درجة حرارة الدم مفيدة.

الامراض والاعتلالات

يؤدي التنفس المتسارع في سياق أمراض الجهاز التنفسي مثل الربو أو فرط التنفس نتيجة الذعر أو الإجهاد أو العادة إلى زيادة قيمة الرقم الهيدروجيني عن طريق زيادة زفير ثاني أكسيد الكربون بسبب تأثير بوهر. هذا يزيد من تقارب الأكسجين في الهيموجلوبين. يصبح إطلاق الأكسجين في الخلايا أكثر صعوبة. لذلك ، تؤدي أنماط التنفس غير الفعالة إلى عدم كفاية إمداد الخلايا بالأكسجين (نقص الأكسجة الخلوي).

تتمثل العواقب في حدوث التهاب مزمن وضعف جهاز المناعة وأمراض تنفسية مزمنة والعديد من الأمراض المزمنة الأخرى. وفقًا للمعرفة الطبية العامة ، غالبًا ما يكون نقص الأكسجة في الخلايا هو السبب في الإصابة بأمراض مثل السكري والسرطان وأمراض القلب أو التعب المزمن.

وفقًا للطبيب والعالم الروسي بوتيكو ، فإن فرط التنفس ليس فقط نتيجة لأمراض الجهاز التنفسي ، ولكنه غالبًا ما يكون ناتجًا عن التوتر وردود الفعل الذعر. على المدى الطويل ، يعتقد أن الإفراط في التنفس يصبح عادة ونقطة انطلاق لمختلف الأمراض.

للعلاج ، يتم إجراء التنفس الأنفي المتسق ، والتنفس الحجابي ، وتوقف التنفس الممتد وتمارين الاسترخاء من أجل تطبيع التنفس على المدى الطويل أظهرت العديد من الدراسات أن طريقة بوتيكو يمكن أن تقلل من استهلاك الأدوية المضادة للاختلاج بنسبة 90 في المائة والكورتيزون بنسبة 49 في المائة.

إذا كان زفير ثاني أكسيد الكربون منخفضًا جدًا أثناء نقص التهوية ، يصبح الجسم شديد الحموضة (الحماض). يحدث الحماض عندما يكون الرقم الهيدروجيني للدم أقل من 7.35. يُعرف الحماض الذي يحدث أثناء نقص التهوية أيضًا باسم الحماض التنفسي. يمكن أن تكون الأسباب شلل في مركز الجهاز التنفسي أو التخدير أو كسر الضلوع. يتميز الحماض التنفسي بضيق التنفس وزرقة الشفاه وزيادة إفراز السوائل. يمكن أن يؤدي الحماض إلى اضطرابات في القلب والأوعية الدموية مع انخفاض ضغط الدم وعدم انتظام ضربات القلب والغيبوبة.