الألدوستيرون هو أحد هرمونات الستيرويد وهو المسؤول عن توازن الماء والمعادن في الجسم. يحتفظ بالمزيد من الماء وأيونات الصوديوم في الجسم ، بينما تفرز أيونات البوتاسيوم وأيونات الهيدروجين (البروتونات). يؤدي كل من نقص الألدوستيرون وزيادة الألدوستيرون إلى مشاكل صحية خطيرة.
ما هو الالدوستيرون؟
الألدوستيرون هو هرمون ستيرويد تصنعه الغدد الكظرية. يُعرف أيضًا باسم هرمون العطش أو الملح لأنه يتحكم بشكل كبير في توازن الماء والملح في الجسم. الهرمون عبارة عن كورتيكويد معدني ينتمي إلى مجموعة الستيرويدات القشرية. يتم إنتاجه في قشرة الغدة الكظرية ، جنبًا إلى جنب مع هرمونات الستيرويد الأخرى مثل الكورتيزول والهرمونات الجنسية.
يتم تنظيم ضغط الدم بمساعدة الألدوستيرون. إذا انخفض ضغط الدم ، فهناك زيادة في إطلاق الألدوستيرون. عندما يرتفع ضغط الدم ، يقل تخليق الألدوستيرون. يتم التوسط في آلية التنظيم هذه بواسطة نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون. كجزء من نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ، يتم تنظيم توازن المعادن والماء في الجسم اعتمادًا على التأثيرات الخارجية. نقص الماء والملح بكميات كبيرة يقلل من إفراز الكلى للبول وفي نفس الوقت يزيد الشعور بالعطش والجوع للملح من أجل استعادة التوازن. يلعب الألدوستيرون دورًا مركزيًا في هذا النظام.
التشريح والهيكل
كما ذكرنا سابقاً ، الألدوستيرون هو هرمون ستيرويد ، ولهورمونات الستيرويد نفس التركيب الكيميائي للكوليسترول. وبالتالي ، فإن الكوليسترول هو أيضًا جزيء البداية لإنتاج الألدوستيرون وهرمونات الستيرويد الأخرى. يتكون البريجيسترون من خلال الأكسدة عبر البريغنينولون الوسيط من الكوليسترول.
بعد مزيد من الهيدروكسيل للبريجسترون والأكسدة اللاحقة لمجموعات الهيدروكسيل ، يتشكل الألدوستيرون أخيرًا. يتم إنتاجه في الطبقة الخارجية من قشرة الغدة الكظرية ، المنطقة الكبيبية. يتم تشغيل تركيبته نتيجة لانخفاض حجم الدم وضغط الدم أو ارتفاع تركيز البوتاسيوم (فرط بوتاسيوم الدم) في الدم. يعمل أنجيوتنسين 2 ، الذي يتشكل في إطار نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون ، كوسيط للتخليق.
عندما يزداد تركيز الصوديوم في الدم ، يتم تثبيط التخليق الحيوي للألدوستيرون. هذا يزيد من تركيز الببتيد الأذيني المدر للصوديوم (ANP) ويطرد الصوديوم عن طريق زيادة إخراج البول. يحفز الهرمون المنظم ACTH بدوره إنتاج الألدوستيرون.
الوظيفة والمهام
الألدوستيرون له وظيفة تنظيم توازن الماء والمعادن في الجسم. يعمل على الحفاظ على العلاقة الفسيولوجية بين أيونات البوتاسيوم والصوديوم في الدم. يزيد الهرمون من اندماج قنوات الصوديوم (ENaC) وناقلات الصوديوم (Na + / K + -ATPase) في غشاء البلازما للخلايا الظهارية للكلى والرئتين والقولون.
قنوات الصوديوم هذه قابلة للنفاذ إلى أيونات الصوديوم وبالتالي تتسبب في إعادة امتصاص الصوديوم من البول الأساسي أو تجويف الأمعاء. في الوقت نفسه ، يزداد إفراز أيونات البوتاسيوم والأمونيوم وكذلك البروتونات. هذا يؤدي إلى زيادة في الحجم خارج الخلية ، وانخفاض في تركيز البوتاسيوم وزيادة في قيمة الرقم الهيدروجيني في الدم. الألدوستيرون هو هرمون يمكن أن يطور فعاليته عبر المستقبل المقابل في غشاء الخلية. يمكن لبعض مضادات الألدوستيرون مثل سبيرونولاكتون أو إبليرون أن تثبط تأثيرات الألدوستيرون عن طريق منع المستقبلات.
الكورتيزول ، مثل الألدوستيرون ، يرتبط أيضًا بمستقبلات الكورتيكوستيرويد المعدنية. ولهذا يتأكسد إلى الكورتيزون في الأمعاء والكلى وبعض الأنسجة الأخرى. في هذا الشكل لم يعد بإمكانه الارتباط بالمستقبل. نتيجة لذلك ، يفقد فعاليته المضادة لإدرار البول ، لكنه يستمر في أداء مهامه كهرمون توتر منفصل عن هذه الوظيفة. ومع ذلك ، لم يعد هذا يعوق إفراز المواد السامة مع البول. يتم تنظيم الألدوستيرون عبر نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون.
كجزء من هذا النظام ، إذا كان هناك انخفاض في ضغط الدم أو فقدان الماء أو الصوديوم ، يتم إطلاق إنزيم الرينين في البداية من أجزاء متخصصة من أنسجة الكلى. يتسبب الرينين بدوره في تكوين أنجيوتنسين 2 عبر المرحلة المتوسطة من أنجيوتنسين 1. يزيد أنجيوتنسين 2 ضغط الدم عن طريق تضييق الأوعية الدموية الدقيقة. في نفس الوقت يحفز إنتاج الألدوستيرون ، مما يؤدي إلى إعادة امتصاص الصوديوم والماء.
الأمراض
يمكن أن يؤدي كل من نقص وفائض الألدوستيرون إلى مشاكل صحية كبيرة. مع نقص الألدوستيرون هناك زيادة في إفراز الصوديوم والماء. تشمل الأعراض انخفاض ضغط الدم ، والتعب ، والارتباك ، والقيء ، والإسهال ، وعدم انتظام ضربات القلب. مستوى البوتاسيوم في الدم مرتفع للغاية.
يُشار إلى الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من نقص الألدوستيرون باسم متلازمة فقدان الملح ، مع سوء الشرب مع رفض الأكل والقيء والإسهال والجفاف وزيادة اللامبالاة التي تحدث في الأيام الأولى من الحياة. هذا المرض مهدد للحياة ويجب معالجته على الفور. يوجد نقص في الألدوستيرون الأولي والثانوي.
يرجع نقص الألدوستيرون الأولي إلى مرض يصيب الغدد الكظرية. في الحالات القصوى ، يمكن أن يتطور ما يسمى بمرض أديسون مع فشل كامل في قشرة الغدة الكظرية. بالإضافة إلى الألدوستيرون ، فإن هرمونات الستيرويد الأخرى مفقودة هنا أيضًا. يعود نقص الألدوستيرون الثانوي بدوره إلى آلية تنظيمية خاطئة في نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون.
يتم علاج نقص الألدوستيرون من خلال استبدال الهرمونات وعلاج المرض الأساسي. يمكن أن يكون للإفراط في إنتاج الألدوستيرون أسباب أولية أو ثانوية. ينتج الإفراط الأساسي في إنتاج الألدوستيرون عادةً عن أورام حميدة أو خبيثة في الغدد الكظرية في حالات نادرة.
الشكل الأساسي للإفراط في الإنتاج هو متلازمة كون ، والتي تتجلى في ضعف العضلات والصداع والعطش وكثرة التبول. يُظهر فرط إنتاج الألدوستيرون الثانوي أعراضًا متشابهة وينتج عن خلل في نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون ، كما هو الحال مع نقص الألدوستيرون الثانوي.
