ثنائي فوسفات الأدينوزين

ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP) هو أحادي النوكليوتيد مع الأدينين الأساسي البيورين ويلعب دورًا رئيسيًا في جميع عمليات التمثيل الغذائي. جنبا إلى جنب مع الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) هو المسؤول عن دوران الطاقة في الكائن الحي. معظم الاضطرابات في وظيفة ADP هي الميتوكوندريا.

ما هو ثنائي فوسفات الأدينوزين؟

بصفته أحادي النوكليوتيد ، يتكون ثنائي فوسفات الأدينوزين من قاعدة البيورين الأدينين ، وريبوز السكر وسلسلة فوسفات من جزأين. ترتبط بقايا الفوسفات ببعضها البعض عبر رابطة أنهيدريد. عندما يتم امتصاص المزيد من بقايا الفوسفات ، يتم إنتاج أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) أثناء استهلاك الطاقة.

ATP ، بدوره ، هو مخزن الطاقة المركزي وحامل الطاقة في الكائن الحي. في حالة العمليات التي تستهلك الطاقة ، يتم أيضًا إطلاق بقايا الفوسفات الثالثة ، حيث يتم تكوين ADP منخفض الطاقة مرة أخرى. ومع ذلك ، عندما يطلق ADP بقايا من الفوسفات ، فإنه ينتج أدينوسيمونوفوسفات (AMP). AMP هو أحادي النوكليوتيد لحمض الريبونوكليك. يمكن أيضًا تكوين ADP من AMP عن طريق تناول بقايا الفوسفات. يتطلب هذا التفاعل أيضًا طاقة. كلما زادت بقايا الفوسفات التي يحتويها أحادي النوكليوتيد ، زادت طاقته.

تسبب الشحنة السالبة لبقايا الفوسفات في مكان مزدحم قوى طاردة ، والتي تزعزع بشكل خاص استقرار الجزيئات الغنية بالفوسفات (ATP). يمكن لأيون المغنيسيوم أن يثبت الجزيء إلى حد ما عن طريق توزيع التوتر. يتم تحقيق استقرار أكثر فعالية من خلال انحدار ADP مع إطلاق بقايا الفوسفات. تستخدم الطاقة المنبعثة في عمليات الطاقة في الجسم.

الوظيفة والتأثير والمهام

على الرغم من أن الأدينوزين ثنائي الفوسفات قد طغى على الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) ، إلا أنه له نفس الأهمية الكبيرة للكائن الحي. يُطلق على ATP اسم جزيء الحياة لأنه ناقل الطاقة الذي لا غنى عنه في جميع العمليات البيولوجية. ومع ذلك ، لا يمكن تفسير تأثيرات ATP بدون ADP.

تعتمد جميع التفاعلات على الرابطة عالية الطاقة بين بقايا الفوسفات الثالثة وبقايا الفوسفات الثانية في ATP. يحدث إطلاق بقايا الفوسفات دائمًا أثناء العمليات المستهلكة للطاقة وعملية الفسفرة في الركائز الأخرى. يتم إنشاء ADP من ATP. عندما ينقل جزيء الركيزة الذي يتم تنشيطه بقوة بواسطة الفسفرة بقايا الفوسفات الخاصة به إلى ADP ، يتم إنشاء ATP الأكثر ثراءً بالطاقة. لذلك ، يجب بالفعل النظر في نظام ATP / ADP بالكامل.

من خلال عمل هذا النظام ، يتم تصنيع مواد عضوية جديدة ، ويتم تنفيذ العمل التناضحي ، ويتم نقل المواد بنشاط من خلال الغشاء الحيوي ، وحتى الحركة الميكانيكية تحدث أثناء تقلص العضلات. علاوة على ذلك ، يلعب ADP دوره الخاص في العديد من العمليات الأنزيمية. وهو جزء من الإنزيم المساعد A. باعتباره أنزيمًا مساعدًا ، يدعم الإنزيم المساعد A العديد من الإنزيمات في استقلاب الطاقة. لذلك فهي تشارك في تنشيط الأحماض الدهنية.

وهي مكونة من ADP وفيتامين B5 والحمض الأميني السيستين. أنزيم A له تأثير مباشر على استقلاب الدهون وبشكل غير مباشر على استقلاب الكربوهيدرات والبروتين. يلعب ADP أيضًا دورًا في تخثر الدم. من خلال الارتباط بمستقبلات معينة من الصفائح الدموية ، يحفز ADP زيادة تراكم الصفائح الدموية وبالتالي يضمن عملية شفاء أسرع للجروح النازفة.

التعليم والوقوع والخصائص والقيم المثلى

يحدث ثنائي فوسفات الأدينوزين بسبب أهميته الكبيرة في جميع الكائنات الحية وجميع الخلايا. أهميتها الرئيسية ، إلى جانب ATP ، هي عمليات نقل الطاقة. يحدث ATP وبالتالي أيضًا ADP بكميات كبيرة في الميتوكوندريا في حقيقيات النوى لأن عمليات السلسلة التنفسية تحدث هناك. في البكتيريا ، بالطبع ، توجد في السيتوبلازم.

يتم إنتاج ADP في الأصل عن طريق إضافة بقايا الفوسفات إلى الأدينوزين أحادي الفوسفات (AMP). AMP هو أحادي النوكليوتيد في الحمض النووي الريبي. نقطة البداية للتخليق الحيوي هي ريبوز -5-فوسفات ، والذي يربط مجموعات جزيئية لبعض الأحماض الأمينية عبر خطوات وسيطة مختلفة حتى يتم تكوين أحادي فوسفات الإينوزيتول أحادي النوكليوتيد (IMP). بالإضافة إلى GMP ، يتم تشكيل AMP في النهاية من خلال المزيد من التفاعلات. يمكن أيضًا استرداد AMP من الأحماض النووية عبر مسار الإنقاذ.

يمكنك العثور على أدويتك هنا

الأمراض والاضطرابات

تحدث الاضطرابات في نظام ATP / ADP بشكل رئيسي فيما يسمى بأمراض الميتوكوندريا. كما يوحي الاسم ، هذه هي أمراض الميتوكوندريا. الميتوكوندريا هي عضيات خلوية تحدث فيها معظم عمليات إنتاج الطاقة عبر السلسلة التنفسية.

هنا ، يتم تكسير اللبنات الأساسية للكربوهيدرات والدهون والبروتينات مع تكوين الطاقة. ATP و ADP لهما أهمية مركزية في هذه العمليات. لقد وجد أنه في مرض الميتوكوندريا ، يكون تركيز ATP أقل. الأسباب متعددة. يمكن أن تؤدي الأسباب الجينية إلى تعطيل تكوين ATP من ADP. تم اكتشاف الضعف الخاص للأعضاء التي تعتمد بشدة على الطاقة كسمة مشتركة لجميع الأمراض الوراثية المحتملة. غالبًا ما يتأثر القلب أو الجهاز العضلي أو الكلى أو الجهاز العصبي. تتطور معظم الأمراض بسرعة ، على الرغم من أن عملية المرض تختلف من شخص لآخر.

قد تكون الاختلافات ناتجة عن اختلاف عدد الميتوكوندريا المصابة. يمكن أيضًا اكتساب أمراض الميتوكوندريا. على وجه الخصوص ، ترتبط أمراض مثل مرض السكري والسمنة ومرض الزهايمر ومرض باركنسون والسرطان أيضًا باضطرابات وظائف الميتوكوندريا. إمداد الجسم بالطاقة ضعيف ، مما يؤدي بدوره إلى مزيد من الضرر للأعضاء التي تعتمد بشدة على الطاقة.

ومع ذلك ، فإن البوابة العربية للتنمية لديها أيضًا بعض الوظائف المهمة التي تتجاوز عمليات نقل الطاقة. يمكن أن يؤدي تأثيره على تخثر الدم أيضًا إلى تجلط الدم في الأماكن غير المرغوب فيها. لمنع تجلط الدم أو السكتات الدماغية أو النوبات القلبية أو الانسداد ، يمكن أن يتقلص دم الأشخاص المعرضين للخطر أو يُثبط ADP. تشمل مثبطات ADP أدوية كلوبيدوجريل وتيكلوبيدين وبراسوغريل.