استحداث السكر

ال استحداث السكر يضمن تخليق الجلوكوز الجديد من البيروفات واللاكتات والجلسرين في الجسم. وبهذه الطريقة ، فإنه يضمن إمداد الجسم بالجلوكوز في أوقات الجوع. يمكن أن تؤدي الاضطرابات في تكوين السكر إلى نقص السكر في الدم بشكل خطير.

ما هو استحداث السكر؟

أثناء استحداث السكر ، يتولد الجلوكوز مرة أخرى من نواتج تكسير البروتين والكربوهيدرات والتمثيل الغذائي للدهون.

تحدث ردود الفعل لتكوين الجلوكوز بشكل رئيسي في الكبد والعضلات. ثم يتم تكثيف الجلوكوز المُصنَّع هناك إلى جلوكوجين ، وهو مادة تخزين تعمل كمخزن للطاقة للإمداد السريع بالطاقة للخلايا العصبية وكريات الدم الحمراء والعضلات. من خلال استحداث السكر ، يمكن تشكيل 180 إلى 200 جرام من الجلوكوز يوميًا.

يمكن النظر إلى استحداث الجلوكوز على أنه عكس تحلل الجلوكوز (تحلل الجلوكوز) إلى البيروفات أو اللاكتات ، على الرغم من أنه يجب استبدال ثلاث خطوات تفاعل بتفاعلات الالتفافية لأسباب تتعلق بالطاقة. ينتج تحلل السكر البيروفات (حمض البيروفيك) أو اللاكتات (أنيون حمض اللاكتيك) في ظل الظروف اللاهوائية. علاوة على ذلك ، يتشكل حمض البيروفيك أيضًا من الأحماض الأمينية عند تكسيرها. الركيزة الأخرى لتجديد الجلوكوز هي الغليسيرين المشتق من تكسير الدهون. يتم تحويله إلى فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون ، والذي يعمل كمستقلب في سلسلة تخليق تكوين الجلوكوز لبناء الجلوكوز.

الوظيفة والمهمة

السؤال الذي يطرح نفسه هو لماذا يجب أن يتراكم الجلوكوز مرة أخرى إذا تم تفكيكه مسبقًا بواسطة تحلل السكر لإنتاج الطاقة. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن الخلايا العصبية أو الدماغ أو كريات الدم الحمراء تعتمد على الجلوكوز كمورد للطاقة.

إذا تم استخدام إمدادات الجسم من الجلوكوز دون أن يتم تجديدها بسرعة كافية ، يحدث نقص سكر الدم بشكل خطير ، والذي يمكن أن يكون قاتلاً. بمساعدة استحداث السكر ، يمكن الحفاظ على مستوى السكر في الدم الطبيعي ثابتًا حتى في أوقات الجوع أو في حالات الطوارئ المستهلكة للطاقة.

يتم تخزين ثلث الجلوكوز المُصنَّع حديثًا على هيئة جلوكوجين في الكبد وثلثي الجلوكوز في عضلات الهيكل العظمي. خلال فترة أطول من الجوع ، تنخفض الحاجة إلى الجلوكوز قليلاً لأن المسار الأيضي الثاني هو استخدام أجسام الكيتون لتوليد الطاقة.

يلعب الدور المركزي في استحداث السكر حمض البيروفيك (البيروفات) أو حمض اللاكتيك (اللاكتات) المتكون منه في ظل الظروف اللاهوائية. كلا المركبين عبارة عن نواتج تكسير أثناء تحلل السكر (تحلل السكر).

بالإضافة إلى ذلك ، يتشكل البيروفات أيضًا عند تكسير الأحماض الأمينية. في مكان آخر ، يمكن أيضًا تحويل الجلسرين الناتج عن تكسير الدهون إلى مستقلب لتكوين السكر ، ويتم دمجه في هذه العملية. أثناء تكوين الجلوكوز ، يتم إنتاج الجلوكوز مرة أخرى من نواتج تكسير الكربوهيدرات والبروتين والدهون.

تضمن الآليات التنظيمية الخاصة بالجسم عدم حدوث استحداث السكر وتحلل السكر في نفس الوقت. مع زيادة تحلل السكر ، يتم إضعاف استحداث السكر إلى حد ما. في مرحلة زيادة تكوين السكر ، يتم تقليل تحلل السكر مرة أخرى.

لهذا الغرض ، هناك آليات تنظيم هرمونية في الكائن الحي. على سبيل المثال ، إذا تم تناول الكثير من الكربوهيدرات من خلال الطعام ، فإن مستوى السكر في الدم يرتفع. في الوقت نفسه ، يتم تحفيز إنتاج الأنسولين في البنكرياس.

يمد الأنسولين الخلايا بالجلوكوز. هناك إما أن يتم تقسيمها لتوليد الطاقة أو ، إذا كانت متطلبات الطاقة منخفضة ، يتم تحويلها إلى أحماض دهنية يمكن تخزينها على شكل دهون ثلاثية (دهون) في الأنسجة الدهنية.

إذا كان هناك نقص في إمدادات الكربوهيدرات (الجوع ، الأطعمة منخفضة الكربوهيدرات للغاية أو ارتفاع استهلاك الجلوكوز في حالات الطوارئ) ، ينخفض ​​مستوى السكر في الدم أولاً. وهذا ما يطلق على المضاد الهرموني للأنسولين ، هرمون الجلوكاجون ، على الساحة. يتسبب الجلوكاجون في تحلل الجلوكوجين المخزن في الكبد إلى جلوكوز. عندما يتم استخدام هذه الإمدادات ، يبدأ تكوين الجلوكوز المتزايد من الأحماض الأمينية للتوليف الجديد للجلوكوز في الجسم إذا استمرت مرحلة الجوع.

الامراض والاعتلالات

إذا تعطلت عملية استحداث السكر ، فقد يعاني الجسم من انخفاض سكر الدم (نقص سكر الدم). يمكن أن يكون لنقص السكر في الدم أسباب عديدة. على سبيل المثال ، تؤدي الآليات التنظيمية الهرمونية إلى زيادة إنتاج السكر عندما تكون هناك حاجة متزايدة للجلوكوز أو عندما يكون هناك نقص في إمدادات الكربوهيدرات.

المضاد الهرموني للأنسولين هو هرمون الجلوكاجون. عندما ينخفض ​​مستوى السكر في الدم ، يزداد إنتاج الجلوكاجون ، مما يؤدي إلى زيادة تكوين السكر. أولاً ، يتم تكسير الجلوكوجين المخزن في الكبد والعضلات وتحويله إلى جلوكوز. عندما يتم استخدام جميع احتياطيات الجلوكوجين ، يتم تحويل الأحماض الأمينية الجلوكوجينية إلى جلوكوز. يحدث انهيار العضلات من أجل إمداد الجسم بالطاقة.

ومع ذلك ، إذا كان من الصعب البدء في تكوين الجلوكوز لأسباب مختلفة ، فإن نقص السكر في الدم يحدث ، والذي في الحالات الشديدة يمكن أن يؤدي إلى فقدان الوعي وحتى الموت.

على سبيل المثال ، يمكن لأمراض الكبد أو بعض الأدوية أن تعيق تكوين السكر. كما أن استهلاك الكحول يمنع تكوين السكر. نقص السكر في الدم الحاد هو حالة طارئة تتطلب عناية طبية سريعة.

هرمون آخر يحفز تكوين السكر هو الكورتيزول. الكورتيزول هو جلايكورتيكويد يوجد في قشرة الغدة الكظرية ويعمل كهرمون توتر. وتتمثل مهمتها في توفير الطاقة بسرعة في المواقف الجسدية المجهدة. للقيام بذلك ، يجب تنشيط احتياطيات الطاقة المادية. يحفز الكورتيزول تحويل الأحماض الأمينية في عضلات الهيكل العظمي إلى جلوكوز كجزء من عملية تكوين السكر.

إذا كانت قشرة الغدة الكظرية مفرطة النشاط ، بسبب الورم على سبيل المثال ، يتم إنتاج الكثير من الكورتيزول باستمرار. ثم يعمل استحداث السكر بأقصى سرعة. يؤدي الإفراط في إنتاج الجلوكوز إلى انهيار العضلات وضعف جهاز المناعة والسمنة في الجذع. تُعرف هذه الصورة السريرية بمتلازمة كوشينغ.